Skąd się biorą kolory kotów — genetyka umaszczenia, którą nauka rozszyfrowała dopiero niedawno

Zebrałam tu wyłącznie to, co wynika z badań genetycznych typu peer-reviewed (czyli prac rygorystycznie sprawdzonych przed publikacją przez innych, niezależnych ekspertów w danej dziedzinie) — od chemii barwnika po retrowirusy ukryte w kocim genomie. Bez mitów, za to z kilkoma faktami, które zmienią sposób, w jaki patrzysz na własnego kota.

Dwa barwniki, z których zbudowany jest każdy kot

Za cały kolor sierści, skóry i oczu odpowiadają wyspecjalizowane komórki — melanocyty — które produkują barwnik zwany melaniną. A właściwie nie jeden barwnik, lecz dwa rodzaje: eumelaninę (ciemną, dającą czerń i brąz) oraz feomelaninę (jaśniejszą, dającą rudość, żółć i kremy).

2

Oba barwniki pochodzą z tego samego budulca, a ich produkcję rozpoczyna ten sam enzym — tyrozynaza. Różni je głównie to, którą „ścieżką” pójdzie reakcja.

O tym, którego barwnika powstanie więcej, decyduje rodzaj molekularnego przełącznika w melanocycie. Gdy szlak działa na wysokich obrotach, komórka produkuje ciemną eumelaninę; gdy zwalnia — przerzuca się na rudą feomelaninę. Wszystkie pozostałe „geny koloru” to w gruncie rzeczy modyfikatory tego jednego, podstawowego wyboru.

Policz dietę dla swojego kota — Kalkulator BARFOtwórz kalkulator

Rudy: zagadka rozwiązana dopiero w 2025 roku

Najsłynniejszy koci przełącznik to gen rudości. Ma jedną niezwykłą cechę: leży na chromosomie X. To dlatego rudy kolor dziedziczy się inaczej u kotek i kocurów. Kocur ma tylko jeden chromosom X. Albo niesie on wersję „rudą” — i wtedy kot jest cały rudy — albo nie. Kotka ma dwa chromosomy X, więc może być rudo-ruda, wcale nie ruda, albo mieć po jednym z każdego. I tu zaczyna się magia.

W każdej komórce ciała samicy ssaka jeden z dwóch chromosomów X jest losowo wyłączany już na wczesnym etapie rozwoju zarodka. To naturalny proces zwany inaktywacją chromosomu X (lub lyonizacją) — polega on na tym, że jeden chromosom zostaje trwale wyłączony i „zwinięty”, by organizm nie dublował ilości produkowanych białek. U kotki, która ma „rudy” X i „nie-rudy” X, część komórek skóry wyłącza jeden, a część drugi — i powstaje mozaika rudych oraz czarnych łatek. Tak rodzi się szylkret, a z dodatkiem bieli — kaliko (kotka trójkolorowa).

Z tej samej matematyki wynika, że mniej więcej trzy na cztery rude koty to kocury. Szylkretowe kocury to ogromna rzadkość (zazwyczaj są bezpłodne). Jeszcze rzadziej zdarza się, że taki kocur to chimera, czyli organizm powstały z połączenia się dwóch osobnych zarodków w łonie matki. Z biologicznego punktu widzenia to tak, jakby dwoje kocich bliźniąt zrosło się w jednego kota.

Mimo że rudość znano od dawna, gen wymykał się naukowcom. Przełom nastąpił w maju 2025 roku, gdy zespoły ze Stanford i z Japonii wskazały przyczynę: to drobna delecja, czyli mutacja polegająca na „wypadnięciu” fragmentu DNA w pobliżu genu ARHGAP36. Delecja ta sprawia, że gen włącza się w komórkach barwnikowych i przestawia je na produkcję rudej feomelaniny.

ponad 900 lat

Wszystkie zbadane rude koty niosą tę samą zmianę w DNA, co wskazuje, że mutacja powstała raz, u jednego kota, i rozprzestrzeniła się w populacji.

Czerń, czekolada, cynamon — i ich rozcieńczone wersje

Skoro mamy rudość, wróćmy do ciemnej eumelaniny. Ją modyfikuje inny gen, tworząc serię odcieni: czarny, czekoladowy (brązowy) oraz cynamonowy.

Na to nakłada się kolejny gen — gen rozcieńczenia (MLPH). Nie zmienia on rodzaju barwnika, a jedynie to, jak jest on upakowany we włosie. Zamiast rozkładać się równomiernie, tworzy grudki. W efekcie kolor wydaje się jaśniejszy. I tak czarny rozjaśnia się do niebieskiego (szarego), czekoladowy do liliowego, cynamonowy do płowego, a rudy do kremowego. Stąd biorą się na przykład „niebieskie” koty brytyjskie.

Pręgi i cętki: w głębi każdy kot jest tabby

Zaskakujący fakt jest taki: stanem domyślnym każdego kota są pręgi (ogólnie określane jako umaszczenie tabby). Nawet jednolicie czarny kot (o umaszczeniu typu solid, czyli całkowicie gładkim) fizycznie te pręgi posiada. Po prostu osobny gen zamalowuje jego wzór na ciemno. W mocnym słońcu często widać wtedy prześwitujące paski, nazywane z angielskiego ghost markings, czyli po polsku „duszkami”. Ponieważ ten gen nie działa na barwnik rudy, nie istnieje jednolicie rudy kot bez śladu prążków.

O rodzaju wzoru decyduje gen Taqpep: wersja dominująca daje pręgi typu mackerel (wzór tygrysi, wąskie pionowe pręgi przypominające szkielet ryby), a wersja recesywna daje wzór blotched (umaszczenie klasyczne, z szerokimi, marmurkowymi zawijasami na bokach).

Biel to zupełnie inna bajka (i nie albinizm)

Wszystkie geny wyżej decydowały, jaki kolor powstanie. Biel kolor usuwa. Za dominującą biel u kotów odpowiada wbudowany w DNA dawny retrowirus. W zależności od wariantu daje on białe łaty (w tym urocze koty „w skarpetkach” lub umaszczenie tuxedo — pingwinie, wyglądające jak czarno-biały smoking) albo całkowitą, dominującą biel.

Dominująca wersja genu bieli (oznaczana w genetyce jako W) ma działanie epistatyczne. Epistaza to inaczej zjawisko maskowania — ten specyficzny gen bieli działa jak gruba warstwa farby, która przykrywa efekty działania wszystkich innych genów odpowiedzialnych za kolor pod spodem.

Ten sam gen wywołuje też skutki plejotropowe, co oznacza sytuację, w której jeden gen wpływa na kilka zupełnie różnych i pozornie niepowiązanych ze sobą cech organizmu. Komórki barwnikowe, których tu brakuje w skórze i sierści, są potrzebne do pracy ucha wewnętrznego. Ich brak sprawia, że całkowita biel i niebieskie oczy wiążą się z podwyższonym ryzykiem głuchoty. Gen ten nie ma jednak pełnej penetrancji — zjawisko to oznacza, że samo posiadanie genu nie gwarantuje w stu procentach wystąpienia objawów (dlatego nie każdy biały kot z niebieskimi oczami ogłuchnie).

Podsumowanie

Następnym razem, gdy spojrzysz na kota, możesz odczytać jego genetykę. Trójkolorowa szylkretka? Żywy dowód losowego wyłączania chromosomu X. Rudy? Prawdopodobnie kocur z mutacją odkodowaną dopiero w 2025 roku. Cały czarny? Poszukaj pod słońce ukrytych tygrysich pręg. Kolor nie determinuje charakteru kota. Jest za to piękną, chodzącą lekcją genetyki.

❦

Źródła

1. Kaelin C.B., Barsh G.S. (2013). Genetics of Pigmentation in Dogs and Cats, Annual Review of Animal Biosciences 1:125-156doi:10.1146/annurev-animal-031412-103659
2. Kaelin C.B., Barsh G.S. i wsp. (2025). Molecular and genetic characterization of sex-linked orange coat color in the domestic cat, Current Biology (15 maja 2025)↗
3. Toh H., Sasaki H. i wsp. (2025). A deletion at the X-linked ARHGAP36 gene locus is associated with the orange coloration of tortoiseshell and calico cats, Current Biology (15 maja 2025)↗
4. Kaelin C.B., Xu X., Barsh G.S. i wsp. (2012). Specifying and Sustaining Pigmentation Patterns in Domestic and Wild Cats, Science 337(6101):1536-1541doi:10.1126/science.1220893
5. Kaelin C.B. i wsp. (2021). Developmental genetics of color pattern establishment in cats, Nature Communications 12:5127doi:10.1038/s41467-021-25348-2
6. Lyons L.A., Imes D.L., Rah H.C., Grahn R.A. (2005). Tyrosinase mutations associated with Siamese and Burmese patterns in the domestic cat (Felis catus), Animal Genetics 36(2):119-126doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x
7. Lyons L.A., Foe I.T., Rah H.C., Grahn R.A. (2005). Chocolate coated cats: TYRP1 mutations for brown color in domestic cats, Mammalian Genome 16(5):356-366doi:10.1007/s00335-004-2455-4
8. Ishida Y., David V.A., Eizirik E. i wsp. (2006). A homozygous single-base deletion in MLPH causes the dilute coat color phenotype in the domestic cat, Genomics 88(6):698-705doi:10.1016/j.ygeno.2006.06.006
9. David V.A., Menotti-Raymond M., O'Brien S.J., Ryugo D.K. i wsp. (2014). Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White Spotting in Domestic Cats, G3: Genes, Genomes, Genetics 4(10):1881-1891doi:10.1534/g3.114.013425
10. Eizirik E., Trindade F.J. (2021). Genetics and Evolution of Mammalian Coat Pigmentation, Annual Review of Animal Biosciences 9:125-148doi:10.1146/annurev-animal-022114-110847
11. Bugno-Poniewierska M. i wsp. (2020). Fertile male tortoiseshell cat with true chimerism 38,XY/38,XY, Reproduction in Domestic Animalsdoi:10.1111/rda.13752

Częste pytania

Dlaczego prawie wszystkie koty szylkretowe i trójkolorowe to kotki?

Bo gen odpowiedzialny za rudy kolor leży na chromosomie X. Kotka ma dwa chromosomy X, a w każdej komórce jej ciała jeden z nich jest losowo wyłączany (inaktywacja X). Jeśli na jednym X jest wersja „ruda”, a na drugim „nie-ruda”, powstaje mozaika rudych i czarnych łatek — czyli szylkret, a z dodatkiem bieli kaliko. Kocur ma tylko jeden X, więc jest albo cały rudy, albo wcale. Szylkretowe kocury się zdarzają, ale są bardzo rzadkie i zwykle bezpłodne.

Czy rudy kot może być kotką?

Tak, choć rzadziej niż kocur. Żeby kotka była cała ruda, obie jej kopie chromosomu X muszą nieść wersję „rudą”. Dlatego rude kotki istnieją, ale w populacji jest ich około trzy razy mniej niż rudych kocurów. Statystyka wynika wprost z dziedziczenia sprzężonego z płcią, a nie z żadnej „cechy charakteru” rudzielców.

Czy każdy biały kot jest głuchy?

Nie. Gen dominującej bieli (W) ma tzw. niepełną penetrancję — samo posiadanie genu nie gwarantuje wystąpienia głuchoty. Ryzyko jest jednak wyraźnie wyższe u białych kotów z niebieskimi oczami, bo te same komórki barwnikowe, których białemu kotu brakuje w skórze, są potrzebne także do prawidłowej pracy ucha wewnętrznego. Jeśli masz białego kota i nie masz pewności co do jego słuchu, weterynarz może to obiektywnie sprawdzić.

Czym różni się biały kot od albinosa?

To dwie zupełnie różne rzeczy. Biały kot (gen W) po prostu nie ma w skórze i sierści komórek barwnikowych — to tzw. leucyzm; barwnik powstałby bez problemu, tylko nie ma jak dotrzeć do skóry, a oczy zachowują prawidłowy pigment. Albinizm natomiast to uszkodzony enzym, przez który barwnik nie powstaje nigdzie — także w oczach.